28-02-2019 Terwijl hepatitis C tegenwoordig bijna altijd kan worden genezen, zijn de beschikbare geneesmiddelen tegen hepatitis B alleen in staat om actieve replicatie van het hepatitis B-virus te onderdrukken. Bij patiënten die worden behandeld met entecavir of tenofovir is HBV-DNA zeer laag of niet-detecteerbaar, maar HBsAg blijft meestal positief. Bij onbehandelde patiënten met chronische hepatitis B komt spontaan verlies van HBsAg zelden voor.
HBsAg blijft meestal positief omdat het hepatitis B-virus een mini-chromosoom vormt in de kern van de hepatocyten. Dit mini-chromosoom kan zelfs bij patiënten met onderdrukte virus replicatie als langdurig reservoir fungeren.
HBsAg is het oppervlakte-eiwit van het virus dat infectueuze virions (Dane-deeltjes) omhult. Het wordt in overmaat geproduceerd als niet-infectueuze subvirale deeltjes uit episomaal cccDNA en geïntegreerd HBV-DNA.
Verlies van HBsAg wordt beschouwd als functionele genezing van hepatitis B en wordt in verband gebracht met een verwaarloosbaar risico van progressie tot levercirrose of hepatocellulair carcinoom.
HBsAg-verlies wordt momenteel als het primaire eindpunt gebruikt in de meeste klinische studies naar nieuwe mogelijkheden voor de behandeling van hepatitis B. Middelen die op verschillende manieren het hepatitis B-virus remmen en middelen die het immuunsysteem beïnvloeden zijn in ontwikkeling. Mogelijk is een combinatie van beide soorten noodzakelijk om echt te kunnen genezen van hepatitis B.
Bronnen:
Wedemeyer, H. The widespread rarity of HBsAg loss in chronic hepatitis B.The Lancet Gastroenterology & Hepatology, January 2019. DOI: https://doi.org/10.1016/S2468-1253(18)30384-4
Zhou, K. Spontaneous loss of surface antigen among adults living with chronic hepatitis B virus infection: a systematic review and pooled meta-analyses. The Lancet Gastroenterology & Hepatology, March 2019. DOI: https://doi.org/10.1016/S2468-1253(18)30308-X